Автор Тема: Лазеры для создания голограмм  (Прочитано 6285 раз)

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Лазеры для создания голограмм
« : Апреля 14, 2013, 08:22:59 pm »
Лазеры для создания голограмм    www.laser-device.com
« Последнее редактирование: Апреля 21, 2013, 02:54:16 pm от laser-device »

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #1 : Мая 12, 2013, 03:19:40 pm »
http://www.wavegenetic.ru/vlasov.pdf
Власов Александр Николаевич
РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ И СРЕДСТВ СТАБИЛИЗАЦИИ ЧАСТОТЫ He-Ne ЛАЗЕРОВ

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #2 : Мая 12, 2013, 03:22:09 pm »
 Принцип действия лазера
6.2.1. При возбуждении разряда в активном элементе, представляющим собой газоразрядную трубку с внутренними зеркалами, возникает генерация на двух ортогонально поляризованных молах излучения    частотная перестройка между которыми составляет (640*10) мгц . При изменении частоти излучения мощность мод изменяется в противофазе.Для стабилизации частоты излучения используется метод терморегулирования длины резонатора, заключающийся в поддержании постоянного соотношения мощностей мод путем регулируемого подогрева боковой поверхности активного элемента. Функциональная схема лазера на на рис. 1
Излучение со стороны сферического зеркала, проходя через двупреломляющий кристалл, расщепляется по поляризациям и подается на два сектора фотодиода. Возникаемые фототоки по кабеле передаются в систему автоподстройки частоты (АПЧ) на два входа дифференциального усилителя. Получаемая разность фототоков подается на вход пропорционально-интегрального-дифференциального регулятора (ПИД-регулятооа), который в режиме начального прогрева рассмотренного ниже, работает как компаратор. Сигнал с ПИД-регулятора через усилитель мощности подается не нагреватель боковое стенки активного элемента.
Система АПЧ начинает работать в режиме стабилизации после начального  прогрева активного элемента. Режим прогрева устанавливается непосредственно после включения питания лазера. Блок управления начальным прогревом в этом случае переводит ПИД-регулятор в режим компаратора, блокирует его выход и подает на вход усилителя максимальный сигнал. Критерием достаточного прогрева является снижение скорости изменения частоты излучения лазере до

величины порядка (20-40)   При этой скорости блок управления начальным прогревом переводит  ПИД-регулятор в режим стабилизации и снимает максимальный сигнал на входе усилителя мощности,  передавая управление ПИД-регулятору.
В режиме стабилизации энергия, выделяемая нагревателем, устанавливает такую температуру боковых стенок активного элемента, при которой разность фототоков поддерживается постоянной. При повышении
температуры окружающей среды величина подаваемой на нагреватель энергии уменьшается, а при понижении - увеличивается.Этим достигается стабилизация частоту излучения.
Питание устройства автоподстройки частоты осуществляется от сответствующего блока питания, а  поддержание разряда активного элемента производится с помощью высоковольтного блока. На выходе излучателя может быть установлен двулучепреломляющий кристалл, пространственно разделяющий  ортогонально поляризованные моды. Центральный пучок имеет вертикальную поляризацию и принят за  основной. На передней панели чашки излучателя он маркирован символом EV. Смещенный пучок имеет  горизонтальную поляризацию и маркирован символом EH. Длина волны смещенного пучка сдвинута на 8.6 10  -7  в большую сторону, а мощность излучения составляет  около 80 процентов от мощности основного луча
6.3. Устройство излучателя излучатель (рис.2) представляет собой модульную конструкцию содержащую корпус I из магнитомягкого  материала, в котором устранен активный элемент 2 и блок комбинированный 3. Блок комбинированный закреплен на торце корпуса, и содержит соединительные высоковольтный и низковольтный  жгуты с помощью которых излучатель подсоединяется к источнику питания. Активный элемент 2 закреплен в  корпусе с помощью компаунда и сцентрирован относительно посадочных

 поясков 4 корпуса. На выходе излучателя мотет быть установлен двухпреломляющий кристалл , закрепленный на выходной чашке 6, имеющей маркировку EV для вектора E поля с вертикальной поляризации (основной пучок, совпадающий с осью корпуса) и Eн - для вектора E с горизонтальной  поляризацией (совмещенной относительно центра пучка).
« Последнее редактирование: Мая 12, 2013, 03:25:42 pm от laser-device »

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #3 : Мая 12, 2013, 03:30:48 pm »
Кокая
Николай Григорьевич





ВЛИЯНИЕ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ТЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС
(экспериментальное исследование)



14.03.03 – патологическая физиология



АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук





Нижний Новгород - 2012
        Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия»     Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:       доктор биологических наук, профессор
                                                   Мухина Ирина Васильевна                                                   

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор     
                                                  Потемина Татьяна Евгеньевна
                                                  (ГБОУ ВПО «НижГМА» Минздравсоцразвития России,
                                                   г. Нижний Новгород)

                                                   доктор медицинских наук, профессор
                                                   Перетягин Сергей Петрович
                                                  (ФГУ «ННИИТО», Минздравсоцразвития   России,
                                                    г. Нижний Новгород)                                   
                                                 
        Ведущая организация: ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская Академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации  (г. Санкт-Петербург)
                                                             
        Защита диссертации состоится  «_____» ____________ 2012 года в  _____  часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.03 при Нижегородской государственной  медицинской академии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина, д. 10/1.

        С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (603104, г. Нижний Новгород, ул. Медицинская, д. 3а).


        Автореферат разослан  « _____ » _____________ 2012 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор                                                                   Е.А. Дурново   
   
Общая характеристика работы

Актуальность исследования. За последние годы значительно возросло внимание к проблеме биологического действия электромагнитных полей и излучений, сравнимых по интенсивности с естественным электромагнитным фоном. Этот интерес связан в первую очередь с тем, что малое по величине воздействие  вызывает биологические эффекты, сопоставимые, или даже более значительные, чем эффекты, наблюдаемые при действии существенно более высоких доз [А.В. Корнаухов, 2003; В.Н. Бинги, 2005; Д.А. Черенков, 2006]. Проблема изучения механизмов сверхслабых воздействий на биологические системы тесно перекликается с проблемой передачи биологической информации, её записью и хранением в клетках, а так же в межклеточном пространстве и между организмами [Е.Б. Бурлакова, 1990; Р. Pomeranz, 1998]. Несмотря на многолетние исследования, механизмы сверхслабых воздействий на биологические системы остаются плохо изученными [В.Н.Бинги, 2005]. В то же время, на основании многочисленных экспериментальных данных, некоторые авторы [Е.Л. Мальцева, Е.П. Пальмина, 1998] склонны считать, что именно электромагнитные взаимодействия внутри и вне биосистемы оказывают важную регулирующую роль в управлении физиологическими функциями наряду с нейрогормональными, гуморальными и биофизическими факторами.
Большое число работ посвящено использованию низкоинтенсивных электромагнитных излучений в терапии заболеваний, резистентных к фармакологическим средствам и невосприимчивых к большинству известных методов лечения [И.А. Мыскина, 2004; Е.В. Суркова, 2005;  С.А. Догадин, 2007]. Одним из таких заболеваний, которое трудно поддается терапии, является сахарный диабет. Постоянно увеличивающаяся распространенность и заболеваемость сахарным диабетом позволила экспертам ВОЗ признать наличие эпидемии сахарного диабета неинфекционного характера [М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, 2007]. Сложный патогенез сахарного диабета, большое число тяжелых осложнений, трудности лечения делают проблему терапии сахарного диабета ещё более актуальной. В настоящее время основными элементами лечения сахарного диабета остается диета, инсулинотерапия и применение пероральных противодиабетических препаратов. Физические методы воздействия применяются главным образом для профилактики и лечения осложнений, связанных с сахарным диабетом [А.Ю. Кехоева, К.В. Агаджанова, И.О.Елизарова, 2010]. На сегодняшний день встречаются единичные указания на то, что низкоинтенсивное лазерное излучение могло бы быть использовано как основной патогенетически обусловленный метод лечения сахарного диабета [О.А. Лукина, 2009]. 
          В экспериментальной медицине модель аллоксанового сахарного диабета получила широкое распространение, так как аллоксан избирательно повреждает β-клетки панкреатических островков, а применение токсических доз аллоксана быстро вызывает у крыс развитие острой инсулиновой недостаточности, сопряженной с токсическим повреждением клеток жизненно важных органов [Р. Досон, Д.Эллиот,1991]. Данная экспериментальная модель очень удобна для изучения патогенетических механизмов, связанных с нарушением углеводного обмена, и позволяет быстро оценить различные способы коррекции [Н.Н. Карнищенко, 2004]. 
             Цель исследования. Изучить патофизиологические механизмы действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения, преобразованного биоструктурами, в условиях экспериментальной модели острой инсулиновой недостаточности у крыс.
Задачи исследования.
1.   Разработать способ воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами (пЭМИ), на крыс с острой инсулиновой недостаточностью, вызванной введением токсических доз аллоксана.
2.   Изучить влияние корригирующего воздействия  низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованного биоструктурами, на течение острой инсулиновой недостаточности у крыс, вызванной введением токсических доз аллоксана.
3.   Исследовать влияние корригирующего воздействия  низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на биохимические показатели сыворотки крови, морфо-функциональное состояние поджелудочной железы и печени у крыс с острой инсулиновой недостаточностью. 
4.   Изучить влияние превентивного воздействия  низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на течение острой инсулиновой недостаточности у крыс, вызванной введением токсических доз аллоксана.
5.   Исследовать влияние превентивного воздействия  низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на биохимические показатели сыворотки крови, морфо-функциональное состояние поджелудочной железы и печени у крыс с острой инсулиновой недостаточностью. 
Научная новизна. В результате проведенных исследований впервые разработан способ воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на крыс с острой инсулиновой недостаточностью.
Впервые установлено, что предложенный способ способствует снижению летальности и нормализации уровня глюкозы в крови у крыс с экспериментальным сахарным диабетом при корригирующем воздействии и повышению устойчивости животных к повреждающему агенту при превентивном применении. 
Впервые показано, что корригирующее воздействие данным видом излучения способствует активации регенерационных процессов в ткани поджелудочной железы наряду с имеющимися деструктивными процессами, а  превентивное воздействие оказывает цитопротекторное действие и способствует развитию гипертрофических и гиперпластических процессов в ткани поджелудочной железы.
Впервые выявлено снижение активности панкреатической амилазы и печеночных ферментов у крыс с экспериментальным сахарным диабетом в результате воздействия на них низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами.
Впервые изучены патогенетические механизмы компенсаторно-приспособительного и протекторного действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения, преобразованного биоструктурами, на модели  острой инсулиновой недостаточности  у крыс.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Полученные экспериментальные данные расширяют современные представления о биологической роли низкоинтенсивных электромагнитных полей, преобразованных биоструктурами, и их значения в регуляции жизнедеятельности организма.
Совокупность полученных данных и теоретических положений позволяет оценить влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения, преобразованного биоструктурами, на течение экспериментального сахарного диабета и патофизиологически обосновать механизмы действия данного вида излучения на биологические объекты.       

Основные положения, выносимые на защиту:
1.   Корригирующее воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованное биоструктурами, способствует активации компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на сохранение жизнедеятельности организма, и  активации регенерационных процессов в поврежденном органе у крыс с острой инсулиновой недостаточностью.
2.   Превентивное воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованное биоструктурами,  оказывает цитопротекторный эффект, обеспечивая устойчивость животных к действию повреждающего агента.


Внедрение результатов исследования. 
Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу ЦНИЛ НИИ ПФМ ГБОУ ВПО НижГМА Минздравсоцразвития России для дальнейшего изучения патофизиологических механизмов сверхслабых воздействий на биологические системы и механизмов, связанных с нарушением углеводного обмена. 
Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены на  школе молодых исследователей «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2010), итоговой научной конференции «Татьянин день» (Москва, 2010), 4-ой международной научной конференции молодых ученых медиков (Курск, 2010), 2-ой международной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты медицинской приматологии» (Сочи, 2011), конференции «Психотроника» (Кентукки, США, 2010).
Диссертация  апробирована на межкафедральном  заседании кафедр нормальной анатомии, патологической физиологии, нормальной физиологии и  ЦНИЛ НИИ ПФМ ГБОУ ВПО НижГМА Минздравсоцразвития России 20 января 2012 (протокол №5) (Н. Новгород, 2012).
Личный вклад автора заключался в том, что участвовал в постановке и проведении патофизиологических экспериментов, статистически обрабатывал полученные данные, а также участвовал в написании научных статей.
Публикации.  По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 5 - в журналах, рекомендованных ВАК.
         Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 5 таблицами и 27 рисунками. Библиографический указатель включает 230 источников литературы, из них 107 отечественных и 123 зарубежных авторов.


СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Для решения поставленных в работе целей и задач эксперименты были выполнены  на 140 белых лабораторных крысах-самцах линии Wistar в возрасте 5-6 месяцев, массой 180-220 г. Общее количество объектов исследования и распределение по экспериментальным группам представлено в таблице (Табл.1). 
Экспериментальный сахарный диабет вызывали путем внутрибрюшинного введения раствора аллоксана, приготовленного extempore в дозе 200 мг/кг, после 24 часового голодания на фоне нормальных показателей уровня глюкозы в крови.
Экспериментальных животных помещали под наблюдение в стандартные условия вивария. Ежедневно в течение 1,5 месяцев оценивали общее  состояние животных, количество потребляемой жидкости, фиксировали день гибели животных во всех наблюдаемых группах, регистрировали уровень глюкозы в крови глюкометром   Ascensia Entrust фирмы  Bayer.
Таблица 1
Общее количество объектов исследования и распределение их по группам
№           
       Группа   
Вид воздействия   Ткань для модуляции ЭМИ   Число воздействий
пЭМИ   Число  животных в группе
1   Контрольная 1
   Без воздействия   -   -   20
2   Контрольная 2   Без воздействия
   -   -   20
3   Опытная 1   Корригирующие   Поджелудочная железа + селезенка   4   20
4   Опытная 2   Превентивное   Поджелудочная железа + селезенка   4   20
5   Плацебо 1
   Корригирующие   -   4   20
6   Плацебо 2
   Превентивное   -   4   20
7      Интактные
   Без воздействия и моделирования экспериментального СД    -   -   20
         
          В контрольных и плацебо группах забор крови из подъязычной вены для биохимического исследования и изъятие тканей поджелудочной железы и печени для патоморфологического исследования проводили на 3 и 4-е сутки с момента введения аллоксана, что соответствовало дню максимальной гибели животных в этих группах. У интактных крыс и в 1-ой и 2-ой опытных группах забор крови для биохимического исследования осуществляли на 3-е сутки, 8-е сутки эксперимента и через 1,5 месяца с момента введения аллоксана.  Изъятие тканей поджелудочной железы для патоморфологического исследования в опытных группах проводили на 8-е сутки и через 1,5 месяца с момента введения аллоксана. Изъятие ткани печени для патоморфологического исследования проводили через 1,5 месяца с момента введения аллоксна.
Содержание уровня глюкозы, общего белка, альбумина, щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, амилазы панкреатической, креатинина и мочевины в сыворотке крови  экспериментальных животных определяли с помощью биохимического анализатора АБ-02 Уральского оптико-механического завода при длине волны 500/600 нм (режим измерения по конечной точке) и набора специальных реагентов после центрифугирования в течение 10 минут. 
Для гистологических исследований ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм получали на микротоме Leica SM 2000R, окрашивали гематоксилином и эозином и анализировали с помощью микроскопа Leica DMLS. Видеоизображения получали на видеосистеме с помощью CCD-камеры.
Полученные данные были обработаны на персональном компьютере с использованием пакета прикладных программ Microsoft Excel и программы STATISTICA® for Windows, Release 6.0 (2006). Для определения достоверности данных были применены: при количественных нормально распределенных данных - критерий Стьюдента, для непараметрических данных - точный критерий Фишера, непараметрические методы Манна-Уитни. За критерий достоверности была принята величина p<0,05.
Способ воздействия  низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами

        В качестве источника электромагнитного излучения был использован гелий-неоновый лазер мощностью  2 мВт и длиной волны 632.8 нм, который имеет две одночастотные, совмещенные, ортогональные линейно поляризованные моды излучения [Г.Г. Тертышный, 1999]. Генерацию электромагнитного излучения проводили по схеме интерферометра Фабри-Перо, в которой рабочий лазерный луч многократно проходит через тонкие слои: покровное стекло, слой клеток свежепрепарированных тканей  поджелудочной железы или селезенки здорового новорожденного крысенка линии Wistar (Р2-4), предметное стекло. Перед проведением эксперимента изъятые органы (поджелудочная железа, селезенка)  в объеме 3 мм3 наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и помещали на оптической оси лазерного луча. Юстировку стекол с препаратами проводили таким образом, чтобы обеспечить частичное обратное отражение луча, модулированного препаратами, в резонатор лазера. Такой многопроходный режим позволяет препарату выступать в роли оптического коррелятора [Мазур, Грачев, 1985] и влиять на распределение вторичных мод излучения лазера. Оптические сигналы  регистрировались и подавались на электронную схему, которая управляет режимом генерации лазера, при этом происходит частотная стабилизация когерентного излучения. В таком режиме работы импульсный блок питания лазера, играющий роль передатчика электромагнитного излучения, генерирует преобразованное зондируемыми препаратами электромагнитное излучение.  Расстояние от зондируемого препарата до активного элемента лазера 11см.
       На рисунке 1 представлены зарегистрированные сигналы электромагнитного излучения He-Ne лазера в состоянии резонанса.

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #4 : Мая 12, 2013, 03:32:21 pm »
Рис.1. Сигнал с блока питания лазера в резонансном режиме без биообъекта (а) и спектр частотно-амплитудных и фазовых составляющих электромагнитного излучения  сканируемой ткани поджелудочной железы (б). 

Для исключения побочного влияния внешних факторов воздействия для каждой опытной группы параллельно формировались контрольная и плацебо группы. В контрольных группах (табл.1) воздействие электромагнитным излучением не проводилось. Животных 1-ой опытной группы  (табл.1) подвергали корригирующему воздействию электромагнитным излучением, преобразованным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденной крысы (Р2-4)  (пЭМИ)  с  3-х суток  с момента введения аллоксана. На животных 2-ой опытной группы (табл.1) осуществляли превентивное воздействие пЭМИ, за сутки до моделирования аллоксанового  сахарного диабета. Животных 1-ой плацебо группы (табл.1)  подвергали воздействию электромагнитным излучением, не преобразованным биоструктурами, начиная с 3-х суток с момента введения аллоксана. Животных 2-ой плацебо группы (табл.1) подвергали воздействию электромагнитным излучением, также не преобразованным биоструктурами, а аллоксановый  сахарный диабет моделировали спустя сутки после последнего воздействия.  Животных опытных и плацебо групп располагали на расстоянии 70 см от источника электромагнитного излучения. Воздействие пЭМИ на 1 и 2-ю опытные группы проводили ежедневно по 30 минут в течение 4-х дней по схеме: 10 минутное воздействие пЭМИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы; 10 минутное воздействие пЭМИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью селезёнки; 10 минутное воздействие пЭМИ, полученным в  результате прохождения лазерного луча через препарат с  тканью поджелудочной железы. Воздействие не преобразованным биоструктурами электромагнитным излучением на животных 1-ой и 2-ой плацебо групп осуществляли в течение 4-х дней по 30 минут ежедневно. При этом лазерный луч проходил через предметное и покровное стекла,  не содержащих биоструктуры.
 В группе интактных животных экспериментальный сахарный диабет не моделировали и воздействие электромагнитным излучением не проводили.

Результаты исследований и их обсуждение
Особенности течения экспериментального сахарного диабета, вызванного введением токсических доз аллоксана
         В ходе настоящего исследования были установлены различия в течение экспериментального сахарного диабета у животных в контрольных и в опытных группах. Не было установлено различий в течение аллоксанового диабета у животных 1-ой и 2-ой контрольных групп (р=0,8) и у животных 1-ой и 2-ой плацебо групп (р=0,9). Так же не было установлено различий в течении аллоксанового  диабета между контрольными и плацебо группами (р=0,6), однако были выявлены существенные различия в течение экспериментального сахарного диабета у животных 1-ой и 2-ой опытных групп (рис. 2) (р=0,03).           После введения аллоксана в дозе 200 мг/ кг у крыс в течение 2-3-х дней развивалась острая инсулиновая недостаточность, сопровождающаяся токсическим повреждением ряда жизненно важных органов и систем. Начиная со  2-х суток  с момента введения аллоксана, у животных контрольной и плацебо групп отмечалась выраженная гипергликемия, а средний уровень глюкозы в крови составил 25,93±8,16 ммоль/л, что достоверно отличалось (p=0,004) от исходного значения (рис.2).
Рис. 2. Динамика уровня глюкозы в крови крыс в экспериментальных группах после моделирования острой инсулиновой недостаточности
* - уровень глюкозы в крови крыс контрольных, плацебо и 1-ой опытной групп  на 2-е, 3-е и 4-е сутки после моделирования экспериментального диабета достоверно отличается  (p = 0,004) от  исходного значения (критерий Фишера);
** - уровень глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы  на 7-е сутки и через 1,5 месяца  после моделирования экспериментального диабета достоверно отличается (p=0,03) от уровня глюкозы на 2-е  и 4-е сутки  эксперимента (критерий Фишера);
***- уровень глюкозы в крови крыс  2-ой опытной группы  на 4-е, 7-е сутки и через 1,5 месяца после моделирования экспериментального сахарного диабета достоверно отличается  (p=0,007) от показателей уровня глюкозы в крови крыс контрольных, плацебо и 1-ой опытной групп (критерий Фишера).       

          На фоне резкого повышения уровня глюкозы в крови и развития гиперосмолярного состояния в сыворотки крови крыс контрольных и плацебо групп на 3-е сутки с момента введения аллоксана отмечалось достоверное увеличение содержания общего белка (104,0±4,9 г/л) и альбумина (54,2±3,7 г/л)  по сравнению с исходными значениями (63,0±2,4 г/л) (р=0,04)  и показателями у интактных крыс (63,5±2,8 г/л) (р=0,03), достоверное увеличение показателей ферментативной активности щелочной фосфатазы (126,5±8,3 МЕ/л) (р=0,05), АсАТ (225,8±10,4 МЕ/л) (р=0,02) и креатинина (168,0±6,8 мкмоль/л) (р=0,05), снижение уровня мочевины до 0,7±0,2 ммоль/л. Значения уровня ферментативной активности панкреатической амилазы в сыворотки крови крыс в этих группах увеличились не значительно, что является неблагоприятным прогностическим признаком для жизни  при  острых панкреатитах. Следует отметить, что в этих группах отсутствовало самопроизвольное снижение уровня глюкозы в крови и нормализация биохимических показателей сыворотки крови за период наблюдения (рис.2). Выживаемость животных в контрольных группах составила 30%,  а в плацебо 10% (рис.3).
Рис. 3. Выживаемость животных (%) в экспериментальных группах после моделирования острой инсулиновой недостаточности.

Морфологические изменения в ткани поджелудочной железы у крыс в контрольных и  плацебо группах были похожи и имели ряд специфических особенностей.  В отличие от интактных крыс при гистологическом исследовании поджелудочной железы, у животных этих групп выявлены выраженные дегенеративные изменения островков Лангерганса.                  Число и размер островков уменьшены, форма их неправильная. Количество β-клеток в островках резко снижено, в большинстве из них отмечалась вакуолизация цитоплазмы, уменьшение размеров ядер, конденсация хроматина, в некоторых клетках - кариопикноз. Выявлено наличие лимфоцитарного инфильтрата вокруг и внутри части островков.
В препаратах печени крыс в этих группах обнаружено сохранение балочного строения клеток, границы гепатоцитов выражены слабо. Ядра средние или крупные с ядрышком. Общее количество клеток не претерпевало значительных изменений по сравнению с интактными, однако, обнаруживались дегенерирующие гепатоциты, в связи с чем, количество нормальных гепатоцитов было меньше. У дегенерирующих гепатоцитов встречались гиперхромные ядра неправильной формы (кариопикноз), у некоторых клеток ядро отсутствовало. У большинства клеток цитоплазма рыхлая с небольшими вакуолями.

Эффект от корригирующего воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами
На фоне развившейся острой инсулиновой недостаточности  на животных 1-ой опытной группы, оказывали корригирующее воздействие низкоинтенсивным ЭМИ He-Ne лазера, преобразованным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка (Р 2-4). Средний показатель уровня глюкозы в крови животных 1-ой опытной группы на 4-е сутки с момента введения аллоксана, составил 21,93±9,91 ммоль/л, что достоверно (p=0,02, критерий Фишера) отличалось от исходного значения (5,97±1,38).  После воздействия к 7-м суткам с момента введения аллоксана  средний показатель уровня глюкозы в крови крыс снизился  до 15,75±8,41 ммоль/л (p=0,03, критерий Фишера) (рис.2,4). В большинстве случаев (65%) после воздействия пЭМИ уровень глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы нормализовался, а у 7 животных (35%)  в течение всего периода наблюдения (1,5 месяца) отмечалась выраженная гипергликемия. Несмотря на стойкое  повышение уровня глюкозы в крови у этих животных, сохраняющееся в течение длительного периода, их  гибели не произошло, а общее состояние расценивали как удовлетворительное.
На 3-е сутки эксперимента у крыс в 1-ой опытной группе показатели общего белка, альбумина, креатинина и мочевины в сыворотки крови оставались в пределах нормы, что достоверно отличалось от тех же показателей в контрольных и плацебо группах (р<0,05).  На 3-е и 8-е сутки эксперимента  в сыворотке крови животных 1-ой опытной группы отмечалось достоверное увеличение, по сравнению с исходными значениями,  показателей щелочной фосфатазы (345,3±12,5 МЕ/л; р=0,01), АсАТ (178,5±13,4 МЕ/л; р=0,03) и значительное увеличение панкреатической амилазы (4986,0±145,5 МЕ/л; р=0,002). Через 1,5 месяца после введения аллоксана у выживших животных  отмечалось нормализация биохимических показателей в сыворотки крови.     Выживаемость животных  в 1-ой опытной группе на  4-е сутки с момента введения аллоксана составила 90%, а к 7-м суткам снизилась до 75% и оставалась на этом уровне в течение 1,5 месяцев, что значительно отличается от показателей выживаемости в контрольных (30%) и плацебо (10%) группах (рис.3). 
Гистологическая картина препаратов поджелудочной железы в 1-ой  опытной группе  на 8-е сутки с момента введения аллоксана характеризовалась признаками функционального напряжения работы клеток островков Лангерганса. Наблюдались в основном мелкие и средние островки. Доля инсулярного аппарата была уменьшена, определялась вакуолизация  β–клеток, уменьшение их количества. Деструктивные изменения были выражены в различной степени. Особенностью гистологической картины  в препаратах этой группы являлось сохранность ядер клеток островковой зоны железы.  Этого не наблюдалось в препаратах поджелудочной железы  контрольной и плацебо групп. Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина поджелудочной железы  в 1-ой опытной  группе характеризовалась наличием большого количества мелких островков правильной формы, нормальной гистологической структуры вблизи кровеносных синусов и протоков. Наряду с этим наблюдались дегенеративные изменения в разной степени выраженности, участки воспалительных инфильтратов в строме железы и склероз. Подобные структурные изменения в ткани поджелудочной железы говорят не только о перенесенном цитотоксическом воздействии аллоксана на клетки островковой зоны, приводящие к дегенеративным изменениям, но и об активации регенерационных процессов.
В отличие от контрольных и плацебо групп при гистологическом исследовании препаратов печени крыс 1-ой опытной группы в отдаленном периоде (через 1,5 месяца) были выявлены выраженные дегенеративные изменения в структуре органа. Нарушено балочное расположение гепатоцитов. В паренхиме встречалась лимфоцитарная инфильтрация. Большинство центральных вен значительно расширены и часто полнокровны. В портальных трактах сильная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Купферовские клетки умеренно активированы, большинство имеет вытянутую форму. Увеличение количества клеток Купфера  в печени крыс является  показателем напряженного фагоцитоза, что может быть связано с более активной работой печени по утилизации продуктов распада различных клеточных структур. Гепатоциты немного гипертрофированы. Следует отметить, что большинство ядер в клетках правильной формы, хорошо окрашены, с ядрышками.  Так же встречались гепатоциты с «дырчатыми» ядрами, клетки без ядер, или  с пикнозом ядра. Двуядерных клеток было очень мало.

Эффект от превентивного воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами

Во 2-ой опытной группе, на животных которой оказывали превентивное воздействие пЭМИ, наблюдали более выраженный эффект, чем в 1-ой опытной группе (рис. 2, 3, 4). В этой группе не было отмечено ни одного случая летального исхода, наблюдалась 100% выживаемость животных в течение всего  периода наблюдения (рис.3). У 90% животных 3-ей группы после введения аллоксана  уровень глюкозы в крови оставался в пределах физиологической нормы в течение всего периода наблюдения (1,5 месяца), что достоверно отличалось (р=0,03) от значений показателя уровня глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы (рис. 2, 4).
Рис. 4. Динамика уровня глюкозы в крови животных 1-ой и 2-ой опытных групп за период наблюдения, ммоль/л.
** - уровень глюкозы в крови крыс 2-ой опытной группы  достоверно отличается (p=0,03) от уровня глюкозы  в крови крыс 1-ой опытной группы (критерий Фишера);

 За время наблюдения у двух крыс из 2-ой опытной  группы к 6-м суткам эксперимента был отмечен подъем уровня глюкозы в крови более 20 ммоль/л с последующим самопроизвольным снижением до нормальных значений.  Изменения биохимических показателей в сыворотке крови крыс 2-ой опытной группы, в отличие от крыс в контрольных, плацебо и 1-ой опытной групп, были менее выраженными. Однако  на 3-е и 8-е сутки эксперимента было отмечено достоверное увеличение, по сравнению с исходными значениями, ферментативной активности щелочной фосфатазы (123,7±9,8; р=0,04), АсАТ (156,8±23,4; р=0,05) и панкреатической амилазы (1238,8±235,3; р=0,008), что  связано с  цитотоксическим действием аллоксана. Через 1,5 месяца с момента введения аллоксана у крыс во 2-ой опытной   группе наблюдалась нормализация биохимических показателей в сыворотке крови. В течение всего периода наблюдения общее состояние животных 2-ой опытной группы расценивали как удовлетворительное.   
Гистологическая картина препаратов поджелудочной железы во 2-ой  опытной  группе на 8-е сутки с момента введения аллоксана значительно отличалась от 1-ой опытной группы, контрольных и плацебо групп.  Наряду с патологической картиной ткани поджелудочной железы и воспалительными изменениями в ней,  в препаратах наблюдали большое количество островков как мелких, так и среднего и крупного размеров с просветлённой цитоплазмой, правильной округлой формой, крупными, округлыми ядрами, содержащими ядрышко. Встречались островки по своей структуре близкие к структуре островкового аппарата интактных крыс. Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина в этой группе характеризовалась признаками гипертрофии и гиперплазии поджелудочной железы. Наблюдали большое количество островков разного размера, правильной округлой формы. Структура островков и отдельных β-клеток была не изменённой, ядра в клетках большие, округлые с ядрышками.
При гистологическом исследовании печени во 2-ой опытной группе обнаружили организованную балочную структуру паренхимы печени на большей части площади препарата. Около крупных сосудов умеренное скопление темно-окрашенных клеток лимфоидного типа. Синусоиды умеренно расширены. Цитоплазма большинства гепатоцитов умеренно оксифильная, зернистая с небольшими вакуолями. По сравнению с 1-ой опытной группой отмечено появление нормальных гепатоцитов. Ядро у большей части клеток четкое, хорошо структурированное, хорошо окрашенное с четко различимыми ядрышками. Двуядерные клетки встречались редко.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ввиду избирательного цитотоксического действия аллоксана на клетки поджелудочной железы у экспериментальных животных в контрольных и плацебо группах развивалась острая инсулиновая недостаточность, которая, согласно биохимическим показателям, сопровождалась выраженной гипергликемией, гиперосмолярностью, кетоацидозом в сочетании с собственным токсическим действием аллоксана. Не корригируемая инсулиновая недостаточность   приводила к гибели животных на 3-4-е сутки с момента введения аллоксана. Несмотря на выраженные  дегенеративные изменения в поджелудочной железе  значимых изменений в структуре печени обнаружено не было.  Гистологическая картина печени в большей степени была характерна для токсического повреждения клеток печени (кетоацидоз, собственное токсическое действие аллоксана), которое представлено дегенерирующими гепатоцитами без разрушения структуры паренхимы печени. Это говорит о том, что ввиду острой не корригируемой инсулиновой недостаточности при применении токсических доз аллоксана животные контрольных и плацебо групп погибали раньше, чем реализовывались компенсаторно-приспособительные механизмы, характерные для длительного хронического течения сахарного диабета, которые имели бы отражение в структурных изменениях заинтересованного органа - печени. 
Напротив, у животных 1-ой опытной группы, которые подвергались корригирующему воздействию пЭМИ в остром периоде и выживали после введения токсических доз аллоксана, отдаленная морфологическая картина в поджелудочной железе, наряду с деструктивными изменениями,  характеризовалась признаками  начинающейся регенерации поврежденного органа, а в печени - выраженными дегенеративными изменениями в структуре органа. Подобные изменения в печени были обусловлены как последствиями острого цитотоксического действия аллоксана, так и  воздействием ряда патологических факторов, появляющихся при хроническом течении инсулиновой недостаточности и нарушении углеводного обмена. На первом этапе корригирующее воздействие электромагнитным излучением, преобразованное тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, у животных с развившейся острой инсулиновой недостаточностью (1-я опытная группа) стимулировало активацию компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на сохранение жизнедеятельности, о чем говорит высокая выживаемость животных в остром периоде (90%). На втором этапе,  учитывая наличие стойкого патологического состояния, у животных  начинали реализоваться компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные на восстановление утраченной функции и нормализацию углеводного гомеостаза, которые сопровождались  выраженными изменениями паренхиматозной структуры заинтересованного органа - печени, и активации процессов регенерации в поджелудочной железе. Об успешной реализации компенсаторно-приспособительных механизмов говорила высокая  выживаемость животных в этой группе в течение всего периода наблюдения (75%), положительная динамика уровня глюкозы в крови и биохимических показателей в сыворотке крови  (рис. 2, 3, 4).
В отличие от корригирующего воздействия  пЭМИ, превентивное воздействие на животных 2-ой опытной группы оказало цитопротекторный эффект на клетки поджелудочной железы, вероятно, за счет повышения резистентности тканей к стрессорным воздействиям. Активация компенсаторно-приспособительных механизмов у крыс, в результате превентивного воздействия пЭМИ, способствовала 100% выживаемости и устойчивости животных к действию аллоксана в остром периоде, а в более поздние сроки привела к гипертрофическими и гиперпластическими изменениям в поджелудочной железе, которые носили компенсаторный характер, сохранении морфологической структуры печени.
« Последнее редактирование: Мая 12, 2013, 03:39:01 pm от laser-device »

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #5 : Мая 12, 2013, 03:39:12 pm »
ВЫВОДЫ
1.   Разработан способ коррекции экспериментальной острой инсулиновой недостаточности у крыс, основанный на воздействии низкоинтенсивным электромагнитным излучением гелий-неонового лазера, преобразованным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка.
2.   На экспериментальной модели  аллоксанового диабета показано, что корригирующее воздействие данным видом излучения приводит к снижению уровня глюкозы в крови до нормальных значений у 65% животных и 75% выживаемости.
          3. При корригирующем воздействии низкоинтенсивным     электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на животных с экспериментальной инсулиновой недостаточностью реализовались компенсаторно-приспособительные механизмы, приводящие к нормализации биохимических показателей сыворотки крови и активации процессов регенерации в ткани поджелудочной железы, но сопровождались дегенеративными изменениями в структуре ткани печени.
           4. Установлено, что превентивное воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованное тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденной крысы, предотвращает повышение уровня глюкозы в крови и обеспечивает 100% выживаемость животных при последующем введении токсических доз аллоксана.
          5.     В основе превентивного воздействия данным видом излучения лежит выраженный цитопротекторный эффект на клетки поджелудочной железы, что способствует нормализации биохимических показателей  в сыворотке за счет развития гипертрофических и гиперпластических процессов в поврежденном органе и сохранении структуры ткани печени.   

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Полученные результаты могут быть использованы для дальнейшего исследования патофизиологических механизмов действия низкоинтенсивных электромагнитных излучений на биологические объекты, как при острой инсулиновой недостаточности, так   и при других патологических состояниях организма.
         Список научных работ, опубликованных по теме диссертации   
1. Влияние модулированного биоструктурами электро- магнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс / Гаряев П.П., Кокая А.А., Мухина И.В., Кокая Н.Г.  // Бюллетень Экспериментальной Биологии и Медицины №2, 2007, с. 155-158.
2. Влияние превентивного воздействия модулированного био- структурами электромагнитного излучения  на морфологические изменения в поджелудочной железе у крыс с экспериментальной инсулиновой недостаточностью / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В.  // Материалы итоговой научной конференции «Татьянин день». – Москва- 2010.- с. 59.
3. Особенности морфологических изменений в поджелудочной железе у крыс при лечении экспериментальной инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Материалы к докладу школы молодых исследователей «Фундаментальные науки и  прогресс клинической медицины». - Москва- 2010.- с. 88.
4. Влияние корригирующего и превентивного воздействия модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение экспериментального сахарного диабета у крыс / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В.  // Тезисы  4-ой Международной научной конференции молодых ученых медиков. – Курск – 2010.- с. 158-161.
5. Эффект от воздействия   электромагнитным излучением модулированным тканью поджелудочной железы и селезенки на течение экспериментального сахарного диабета у крыс / Фридман М., Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В.  // Труды конференции «Психотроника»- Кентукки, США- 2010.-с. 22-25.
6. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения  на  отдаленные структурные перестройки в ткани поджелудочной железы  у крыс с острой инсулиновой недостаточностью/ Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В.  //
Тезисы к докладу 2-ой  международной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты медицинской приматологии».- Сочи-2011.- с. 293-301.
7. Влияние корригирующего и превентивного воздействия электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами, на течение острой инсулиновой недостаточности у крыс / Кокая Н.Г., Кокая  А.А., Мухина И.В.  // Современные технологии в медицине №3, 2011,  с. 11-15.
8. Морфологические изменения в поджелудочной железе  крыс  при коррекции  острой инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Естественные и технические науки №3(53), 2011, с. 156-164.
9. Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения  на отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени у крыс с экспериментальным сахарным диабетом / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Вестник новых медицинских технологий №3, 2011, с. 123-126.
10. Отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени и поджелудочной железы крыс при коррекции острой инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами / Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В.  // Медицинский альманах №5, 2011, с. 175-179.



           Автор выражает сердечную благодарность и глубокую признательность всему коллективу ЦНИЛ НИИ ПФМ НижГМА и особенно сотрудникам отдела морфологии  и отдела биохимии,  научному руководителю д.б.н, профессору Мухиной И.В. за высокий профессионализм и  мудрость учителя, к.м.н. Кокая А.А., а так же Тельных Л.Г.  генеральному директору  ООО «Октябрьский ССРЗ-НН»  за спонсорскую помощь.

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #6 : Мая 12, 2013, 03:42:13 pm »
http://www.hologrammatrix.com/index.php/8-stati/3-neinvazivnyj-perenos
НЕИНВАЗИВНЫЙ ПЕРЕНОС  ЧАСТОТНО-АМПЛИТУДНОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ  ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ПОЛЯ БАКТЕРИЙ  С ЦЕЛЬЮ КОРРЕКЦИИ ИХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

В.Л. Эвентов1, Г.Г. Тертышный2, М.Ю. Андрианова1
1 Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН,
2 Институт проблем управления РАН им. В.А. Трапезникова

NONINVASIVE TRANSFER OF PULSE-AMPLITUDE COMPONENT  OF BACTERIA ELECTROMAGNETIC FIELD  FOR CORRECTION OF THEIR FUNCTIONING

B.L. Eventov, G.G. Tertyshnyy, M.Yu. Andrianova

Бактерии, помимо материальной клеточной структуры, имеют индивидуальную полевую структуру. Эта структура  формирует и определяет цикл функционирования бактерий. Показано, что 41–43% устойчивых к ванкомицину бактерий штамма Enterococcus hirae АТСС 51575 приобрели чувствительность к ванкомицину и погибли после лазерного облучения их полевой структурой штамма чувствительных к ванкомицину бактерий Enterococcus hirae АТСС 10541. В то же время, лазерное облучение устойчивых к ванкомицину бактерий штамма Enterococcus hirae  АТСС 51575 без донора не привело к их гибели, также как и в контрольной группе.


Besides material cellular structure bacteria have individual field structure. This structure forms and defines a cycle of bacteria functioning. It was shown that 41-43% steady to vancomicin bacteria (strain Enterococcus hirae АТСС 51575) had got sensitivity to vancomicin  and died after laser irradiation with field structure of sensitive to vancomicin bacteria (strain Enterococcus hirae АТСС 10541). At the same time laser irradiation of steady to vancomicin bacteria (strain Enterococcus hirae АТСС 51575) without donor hadn’t led to their destruction, also as well as in control group.

Ключевые слова: волновая структура, перенос, бактерии, лазер.
Keywords: genetic information, noninvasive transfer, bacteria, laser.

ВВЕДЕНИЕ

Бактерии, помимо материальной клеточной структуры, имеют индивидуальную полевую структуру [1, 2, 3, 4,]. Эта структура формирует и определяет цикл функционирования бактерий. При экзогенном полевом воздействии возможно изменение функционирования бактерий. Для эффективного воздействия на конкретный вид бактерий электромагнитное  поле внешнего воздействия должно быть по большинству параметров аналогичным собственному полю бактерий Цель исследования: используя лазерный сканер, оценить передачу чувствительности к ванкомицину от штамма Enterococcus hirae (АТСС 10541), чувствительного к ванкомицину, на штамм Enterococcus hirae (АТСС 51575), устойчивый к ванкомицину; подтвердить, что выявленные изменения в устойчивом к ванкомицину штамме требуют присутствия в лазерной аппаратуре донора (штамма Enterococcus hirae АТСС 10541, чувствительного к ванкомицину).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для считывания и переноса полевой структуры бактерий использовали двухмодовой гелио-неоновый лазерный сканер ТЭ-3. Лазерный луч, проходя через электромагнитное поле бактерий, модулируется его полевой структурой. Эта модуляция выражается в изменении частотно-амплитудной характеристики лазерного луча. Модулированный частотно-амплитудной составляющей поля бактерий, лазерный луч попадает на аналогичные бактерии, где детектируется, частично видоизменяя
их полевую структуру и функционирование. В качестве рецепиента использовали Enterococcus hirae АТСС 51575 (устойчивый к ванкомицину штамм), в качестве донора – Enterococcus hirae АТСС 10541 (чувствительный к ванкомицину штамм).

РЕЗУЛЬТАТЫ.

ПОДГОТОВКА КУЛЬТУР

МИКРООРГАНИЗМОВ

Предварительно оба штамма бактерий тестировали для подтверждения их устойчивости/чувствительности к ванкомицину. Для этого культуры клеток наносили полосками на чашки Петри с питательной средой (агар) и помещали на поверхность агара диски с ванкомицином (5 мкг). Затем чашки Петри помещали в термостат на 24–48 часов при температуре 30–35° С и анализировали зоны подавления роста микроорганизмов. На чашках Петри с чувствительным штаммом образовывалась чистая зона подавления роста (~3,8 мм от диска), на чашках Петри с устойчивым штаммом образовывалась мутная зона подавления роста (~0,8 мм от диска), что подтверждало фенотип микроорганизмов.

ЭКСПЕРИМЕНТ

Чувствительный к ванкомицину штамм Enterococcus hirae АТСС 10541 осаждали центрифугированием при 1500 об./мин., затем удаляли супернатант, помещали осадок на стеклянное покровное стекло и накрывали сверху вторым стеклянным покровным стеклом. Пакет из двух стекол с осадком чувствительного к ванкомицину штамма Enterococcus hirae АТСС 10541 использовали в качестве донора в лазерной аппаратуре. Реципиент (устойчивый к ванкомицину штамм Enterococcus hirae АТСС) 51575 наносили на 6 чашек Петри с агаром по 1 капле диаметром от 2 до 3 мм. В 2 чашках Петри (1 и 1а) реципиента обрабатывали лазерным лучом, прошедшим через покровные стекла с донором (рис. 1); в 2 чашках Петри (2 и 2а) реципиента обрабатывали лазерным лучом, прошедшим через пустые покровные стекла. Еще 2 чашки Петри с культурой реципиента (3 и 3а) изолировали в экранируемом металлом боксе в отдельной комнате и использовали в качестве контроля, не подвергшегося воздействию лазера. Сразу после эксперимента из каждой чашки Петри отбирали порции обработанных клеток культуры реципиента, которые помещали во флаконы с 8 мл питательной среды (бульон), и пробы инкубировали в термостате ночь при температуре 30–35° С. Каждый флакон с бульоном маркировали соответствующим кодом чашки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В контрольных образцах (2, 2а, 3 и 3а) средняя концентрация клеток через 4 часа составляла 9,38 . 108 клеток/мл, тогда как в образцах, подвергнутых воздействию модулированного Enterococcus hirae АТСС 10541 (1, 1а) (чувствительного к ванкомицину штамма) лазерного луча средняя концентрация клеток составила 4,127 . 108 клеток/мл. Разница концентраций клеток составила 44%, что убедительно доказывает влияние перенесенных свойств чувствительного к ванкомицину штамма бактерий на нечувствительные.

ТУРБИДИМЕТРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

С целью проверки полученных данных, метод  агаровых чашек был адаптирован для определения  соответствия плотности клеток оптической плотности при 530 нм. Культуры клеток, у которых спектральная  поглощательная способность составляла 0,075 / 0,092(1 и 1а) и от 0,382 до 0,420 (2, 2а, 3, 3а), разводили бульоном до степени 10–6. По 1 мл каждого  разведения смешивали с трипсиновым соевым агаром, высушивали, инкубировали 48–72 часа при 30–35° С и считывали количество колоний. Раствор ванкомицин-HCl готовили из эталона ванкомицин-HCl, United States Pharmacopeia (USP), содержащего 100 мкг/флакон, разводя его 10 мл стерильной очищенной воды, что давало конечную концентрацию 10,050 мкг/мл. Этот раствор разводили стерильной очищенной водой до концентрации 1 мкг/мл в день исследования.Используя спектрофотометр, каждую культуру в бульоне стандартизировали по плотности клеток. В опытных и контрольных образцах в пробирки, содержащие 9 мл бульона и 1 мл раствора ванкомицин-HCl (10 мкг/мл), вносили по 0,25 мл соответствующих стандартизированных культур микроорганизмов реципиента и инкубировали в водяной бане 4 часа при 37° С. Результаты представлены в табл. 1. Таким образом, было подтверждено, что 43% (р < 0,001) устойчивых к ванкомицину бактерий штамма Enterococcus hirae АТСС 51575 (1 и 1а) приобрело чувствительность к ванкомицину и погибло после лазерного облучения их полевой структурой штамма чувствительных к ванкомицину бактерий Enterococcus hirae АТСС 10541. В то же время, лазерное облучение устойчивых к ванкомицину бактерий штамма Enterococcus hirae АТСС 51575 (2 и 2а) без донора не привело к их гибели, как и в контрольном исследовании (3 и 3а).

ВЫВОДЫ
1. Сканированная лазером сканером ТЭ-3 со штамма чувствительных к ванкомицину бактерий  Enterococcus hirae АТСС 10541 частотно-амплитудная  составляющая их полевой структуры привела  к гибели 43% устойчивых к ванкомицину бактерий  штамма Enterococcus hirae АТСС 51575.

2. Лазерное облучение без донора устойчивых  к ванкомицину бактерий штамма Enterococcus hirae АТСС 51575 не приводило к их гибели.

Рис. 1. Схема работы лазерного сканера. 1 – лазер, 2 – лазерный  луч, 3 – покровные стекла, 4 – донор – чувствительный  к ванкомицину штамм бактерий Enterococcus hirae АТСС 10541. 5 – лазерный луч, модулированный частотно-амплитудной составляющей  поля бактерий штамма Enterococcus hirae АТСС 10541 чувствительных к ванкомицину, 6 – реципиент устойчивый
к ванкомицину штамм бактерий Enterococcus hirae АТСС 51575,7 – агар, 8 – чашка Петри

ЛИТЕРАТУРА

1. Будаговский А.В. Дистанционное межклеточное взаимодействие. М.: НПЛЦ «Техника», 2004. 103 с.
2. Недбай В.В., Тертышный Г.Г., Эвентов В.Л., Зеленков С.М. Способ коррекции функционирования клеток организма // Патент Украины № 48946, 12.04.2010.
3. Тертышный Г.Г., Гаряев П.П. Волновые генетические нанотехнологии управления биосистемами. Теория и эксперименты // Новые медицинские технологии. 2007. № 7. С. 49–64.
4. Эвентов В.Л.,Тертышный Г.Г., Жидков И.Л., Ситниченко Н.В., Андрианова М.Ю. Волновая коррекция функционирования клеток организма // Вестник Российской академии естественных наук. 2011, №1. Т. 11. С 22–25. Эвентов Виктор Львович, д.т.н., главный научный сотрудник Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского  РАМН, 119991, г. Москва, Абрикосовский пер., д. 2,тел.: +7 (916) 847-13-50, е-mail: vik-omega@yandex.ru
Тертышный Георгий Георгиевич, к.т.н., старший научный сотрудник  Института проблем управления РАН им. В.А. Трапезникова,
117997, г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 65, тел.: +7 (495)334-89-10

Андрианова Мария Юрьевна, к.м.н., ведущий научный сотрудник  Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского
РАМН,119991, г. Москва, Абрикосовский пер., д. 2

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #7 : Мая 12, 2013, 03:46:05 pm »
УПРАВЛЕНИЕ НОРМАЛИЗАЦИЕЙ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА ПУТЕМ ИХ ОБЛУЧЕНИЯ РАДИОВОЛНАМИ, МОДУЛИРОВАННЫМИ ИНФОРМАЦИЕЙ О ФУНКЦИОНИРОВАНИИ АНАЛОГИЧНЫХ ЗДОРОВЫХ МОЛОДЫХ КЛЕТОК
Островский Ю.И.1, Тертышный Г.Г.2 (Институт проблем управления РАН, Москва)
Эвентов В.Л.3 (Российский научный центр хирургии им. академика Петровского, Москва)

Приведены результаты экспериментов по лечению сахарного диабета у крыс путем их облучения радиоволнами, модулированными электромагнитным излучением биоструктур при помощи лазера. Рассмотрены известные источники электромагнитного излучения биоструктур – высокочастотное митогенетическое излучение и низкочастотное излучение, обусловленное изменениями проницаемости клеточных мембран. Показано, что митогенетическое излучение не может обеспечивать полученный лечебный эффект. Предложены гипотезы об источнике излучения, которое обеспечивает лечебный эффект, и о механизме модуляции радиоволн излучением биоструктур. Ключевые слова: лечение сахарного диабета, митогенетическое излучение, проницаемость клеточных мембран, модуляция радиоволн, лазер.
1. Введение
В работах [2], [8] описано лечение аллоксанового сахарного диабета у крыс при помощи воздействующего на поджелудочную железу широкополосного электромагнитного излучения (ШЭИ) в диапазоне средних радиоволн, модулированного электромагнитным излучением биоструктур. Известны 2 источник электромагнитного излучения биоструктур: · высокочастотное излучение хромосом в ультрафиолетовой области светового спектра (так называемое митогенетическое излучение); низкочастотное электромагнитное излучение с частотами менее 1000 гц, которое обусловлено изменениями проницаемости клеточных мембран.Предлагаются гипотезы об источнике излучения, которое обеспечивает лечебный эффект при воздействии на поджелудочную железу ШЭИ, модулированного электромагнитным излучением биоструктур, и о механизме модуляции радиоволн этим излучением.

2. Митогенетическое излучение

Эффект митогенетического излучения подробно описан в работе [3]. Митогенетическое излучение есть ультрафиолетовое излучение, возникающее при экзотермических химических реакциях. Это излучение было обнаружено А.Г. Гурвичем приэкспериментах с корешками лука. Активно делящиеся клетки кончика корешка лука на расстоянии 2 – 3 мм инициировали митоз (деление клеток) в ткани другого, химически изолированного от него корешка лука. Из экспериментов А.Г. Гурвича следует, ч то информационный сигнал передается посредством низкоинтенсивного излучения, имеющего слабое поглощение в кварце, сильное в стекле, хорошее отражение от зеркальной металлической поверхности. Спектр этого излучения, который находится в диапазоне длин волн 1800 - 2500 ангстрем (ультрафиолетовая область светового спектра) удается получить при помощи кварцевой призмы и биологического детектора излучения (см. ниже). Этот спектр оказывается различным для различных видов организмов и для различных видов клеток конкретного организма. Источником митогентического излучения в этих экспериментах являлась ДНК хромосом ядра клетки, однако митогенетическое излучение наблюдается и в различных ферментативных реакциях вне живого организма. Так, например, это излучение возникает при прибавлении к раствору нуклеиновой кислоты фермента фосфотаза. Совершенно идентичный спектр излучения возникает и при расщеплении лецитина.Известны два вида нуклеиновых кислот: дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), которая содержит генетическую информацию в хромосомах, и рибонуклеиновая кислота (РНК), которая участвует в синтезе белков. Митогенетическое излучение живой клетки обусловлено химическими реакциями ДНК. Митогенетическое излучение наблюдается и при реакциях между некоторыми неорганическими веществами. Интенсивность митогенетического излучения ничтожно мала (порядка нескольких тысяч фотонов в секунду на 1 кв.см), поэтому обнаружение и спектральный анализ этого излучения сопряжено со значительными трудностями. Методика обнаружения ультрафиолета физическими методами при его достаточной интенсивности довольно проста, однако для митогенетического излучения из-за его ничтожной интенсивности эта методика не может быть использована. Фотографические пластинки даже наивысшей чувствительности оказываются непригодными. Остается лишь метод счетчика фотонов, который, однако, пригоден лишь для наиболее сильных и длительных источников митогенетического излучения. Для исследований биологических источников излучения, требующих быстрой работы (кратковременная вспышка излучения, спектральный анализ и т. п.), единственными методами обнаружения митогенетического излучения являются биологические детекторы. В качестве биологического детектора используется в основном культура дрожжей на агаре. При облучении митогенетическим излучением увеличивается интенсивность деления клеток дрожжей, которая обнаруживается при помощи микроскопа путем визуального подсчета, требующего значительного навыка оператора. Живая клетка может с определенной вероятностью начать делиться и без какого бы то ни было внешнего воздействия, однако облучение митогентическим излучением резко увеличивает вероятность ее деления. При этом облученная клетка на некоторое время сама становится источником вторичного излучения, которое воздействует на соседние клетки. Кратковременное вторичное излучение возникает и при других внешних воздействиях на клетку (внезапное охлаждение, центрифугирование, пропускание слабого постоянного или переменного электрического тока, облучение лучом лазера). А.В. Будаговский предложил гипотезу, что излучение ДНК хромосом является голограммой, которая содержит информацию об организме в целом. Эта гипотеза была подтверждена экспериментом с каллусами плодовых растений [1]. Каллус – тканевое новообразование у растений на поверхности ранения. Клетки каллуса аналогичны стволовым клеткам животного организма – они могут дифференцироваться в любую клетку растения. Каллус выглядит полупрозрачной массой бессистемно делящихся клеток, которые, при отсутствии управляющих сигналов, редко переходят к дифференцировке. В процессе эксперимента более 1000 идентичных каллусов, полученных из клонально размноженных тканей вишни и культивируемых в строго одинаковых условиях, были разделены на 4 группы. В первой (контрольной) группе каллусы не подвергались никаким воздействиям. Во второй группе каллусы облучались лучом гелий-неонового лазера. В третьей группе каллусы также облучались лучом лазера, но перед каллусом был установлен индуктор – побег вишни того же сорта. В четвертой группе облучение каллуса производилось по предложенной Ю.Н. Денисюком схеме записи объемной голограммы [4]. При этом каллус размещался между лазером и растением – индуктором. Луч лазера рассеивался на поверхности индуктора. Между лазером и индуктором возникала зона стоячих волн, которые образуются в результате интерференции опорной световой волны, излучаемой лазером, со световыми волнами, которые отражаются индуктором в направлении лазера. В этой зоне находился полупрозрачный каллус. Отраженные от индуктора волны несут в фазовой форме информацию о структуре индуктора. В результате интерференции этих волн с опорной волной фазовая информация превращается в амплитудную, которая может быть зафиксирована фоточувствительной средой. В данном случае такой средой является ткань каллуса. Часть клеток каллуса оказывается в пучностях стоячих волн. В соответствии с гипотезой А.В. Будаговского, в этих клетках создаются центры новообразования дифференцированных тканей. Результат эксперимента оказался следующим: количество побегов вишни в контрольной группе составило 3,6 ± 2%, во второй и третьей группах - 8,3 ± 5,6%, а в четвертой группе (голографическая передача информации)– 26,1 ± 9,2%. Таким образом, эксперимент подтвердил гипотезу о голографической структуре излучения ДНК.

3. Низкочастотное электромагнитное излучение, обусловленное изменениями проницаемости клеточных мембран

Низкочастотное электромагнитное излучение живых клеток детально описано в работах [5], [7]. Многие живые клетки являются своеобразными электрохимическими генераторами. Эти генераторы фактически представляют собой потоки ионов, движущихся под воздействием химических концентрационных градиентов. Они создают низкочастотное (с частотами от долей герца до 1 кГц ) электромагнитное поле, отражающее функционирование соответствующих органов организма. Электрическая составляющая этого поля в виде записей изменяющегося во времени электрического потенциала широко используется в электрофизиологических исследованих и в диагностие заболеваний человека (элетрокардиография, электроэнцефалография и.т.п.). Для изучения магнитной составляющей низкочастотного электромагнитного излучения живых клеток требуется специальная высокочувствительная аппаратура – сквид-магнитометры - и высококачественная экранировка помещения от внешних электромагнитных полей. Для обеспечения высокой чувствительности сквид-магнитометров чувствительные элементы этих приборов охлаждаются жидким гелием с целью использования эффекта сверхпроводимости. Внутреннее пространство каждой клетки, заполненное внутриклеточным веществом, отделено от окружающей клетку внеклеточной жидкости мембраной, которая имеет разные проницаемости для ионов разных типов, присутствующих внутри и вне клетки. Концентрации ионов во внутриклеточном веществе и во внеклеточной жидкости сильно различаются. Особенно это относится к ионам натрия, калия, хлора и органических анионов. Например, в стационарных условиях в мышцах и нервах млекопитающих концентрация ионов калия внутри клетки в десятки раз выше, чем снаружи, а концентрация ионов натрия и хлора, наоборот, существенно выше снаружи. Под действием концентрационных градиентов ионы движутся через мембрану, преодолевая ее сопротивление. Эти потоки ионов, возникающие под влиянием неэлектрических сил, образуют электрические токи, которые являются первичным биоэлектрическим генератором, порождающим как биоэлектрическое, так и биомагнитное поле. Клеточная мембрана обладает наиболее высокой проницаемостью для ионов калия. Когда они начинают вытекать из клетки, между внутренней и наружной поверхностями мембраны образуется разность потенциалов, препятствующая их вытеканию. При определенном значении этого трансмембранного потенциала вытекание ионов калия из клетки прекращается. Соответствующий трансмембранный потенциал покоя обычно имеет значение около 90 мВ. Клеточные мембраны изменяют свою проницаемость для разных ионов под влиянием различных стимулирующих воздействий (электрический ток, химическое воздействие, электромагнитное облучение и др.). Если величина стимулирующего воздействия превосходит некоторое пороговое значение, происходит резкое изменение мембранной проницаемости и возникает импульс возбуждения – быстрое изменение трансмембранного потенциала, после чего на протяжении определенного времени в результате сложных колебательных процессов изменения ионных проницаемостей восстанавливается потенциал покоя. Эти колебательные процессы строго индивидуальны для различных организмов и для различных типов клеток конкретного организма. Они зависят также от состояния клетки. Импульсное изменение трансмембранного потенциала называют потенциалом действия. Амплитуда потенциала действия может достигать нескольких десятков милливольт. Потенциал действия сопровождается колебаниями амплитуды мембранного тока и генерацией соответствующего электромагнитного поля. Мощность электромагнитного излучения, обусловленного измнениями проницаемости клеточных мембран, несопоставимо выше ничтожно малой мощности митогенетического излучения. Если между внутриклеточными областями соседних клеток имеются контакты с малым сопротивлением, то через эти контакты стимулирующее действие мембранного тока распространяется на соседние клетки, приводя к процессу охвата возбуждением всей ткани. Такой механизм передачи возбуждения действует в миокарде. При синаптическом типе соединения между клетками (например, в нервной ткани) в зоне синапса возбужденная клетка воздействует на мембрану соседней клетки химическими веществами (медиатороми), вызывая развитие в этой клетке потенциала действия путем избирательного измене- ния проницаемости ее мембраны для различных ионов. На соседние клетки может действовать и генерируемое возбужден- ной клеткой электромагнитное поле. В ткани органов чувств рецепторные клетки могут возбуждаться и генерировать потен-
циал действия под влиянием давления, света и других стимулов.

4. Лечение аллоксанового сахарного диабета у крыс при помощи широкополосного электромагнитного излучения

В ИПУ РАН Г.Г. Тертышным было разработано устройство для прямой передачи митогенетического излучения живой клетки от донора к реципиенту при помощи луча лазера. Это устройство состоит из гелий-неонового лазера мощностью 2 мВт с автоматической термостабилизацией частоты излучения и оптического блока. Лазер имеет две совмещенные, ортогонально поляризованные моды излучения. Система термостабилизации частоты излучения лазера обеспечивает уравнивание мощностей излучения в этих модах. Оптический блок состоит из двух полупрозрачных зеркал, расположенного между этими зеркалами полупрозрачного биологического объекта – донора и юстировочного устройства. За оптическим блоком располагается биологический объект – реципиент. Донор и реципиент расположены на оптической оси луча лазера. Пройдя через объект – донор, луч лазера многократно отражается полупрозрачными зеркалами оптического блока, образуя между этими зеркалами систему стоячих волн. В зонах пучностей этих волн происходит модуляция луча лазера электромагнитным излучением клеток биологического объекта – донора. Часть модулированного таким образом луча лазера, проходя через полупрозрачное зеркало, облучает биологический объект – реципиент. При помощи юстировочного устройства обеспечивается частичное обратное отражение луча в резонатор лазера. В процессе исследований на растениях выяснилось, что если между оптическим блоком и реципиентом установить непрозрачную заслонку, то реципиент продолжает облучаться излучением донора. Это объясняется тем, что наряду с биологической информацией, которая передается непосредственно лучом лазера, лазер генерирует широкополосное электромагнитное излучение (ШЭИ) в диапазоне частот 50 кгц – 2 Мгц (диапазон средних радиоволн). Оказалось, что эти радиоволны модулированы биологической информацией, которая тоже действует на живые организмы. Были проведены эксперименты по использованию этой информации для лечения аллоксанового сахарного диабета у крыс [2], [8]. Сахарный диабет вызывался путем инъекции раствора аллоксана с концентрацией 200 мг/ кг веса животного. Все крысы из контрольной группы погибли на 4-й день после этой инъекции из-за развития сахарного диабета. Уровен глюкозы в крови этих крыс превышал 30 ммоль/л. Крыс экспериментальной группы с третьего дня после инъекции аллоксана облучали ШЭИ, полученным в результате прохождения луча лазера через свежевыделенные препараты поджелудочной железы и селезенки новорожденной крысы. У 80% животных из этой группы после воздействия ШЭИ произошло достоверное снижение уровня глюкозы в крови. Эти крысы выздоровели. 20% крыс умерли на фоне выраженной гипергликемии на 6-е и 7-есутки после инъекции аллоксана.
При гистологическом исследовании поджелудочной железы погибших животных контрольной группы обнаружено уменьшение числа и размеров островков Лангерманса, резкое снижение количества вырабатывающих инсулин b-клеток в этих островках. При таком же исследовании поджелудочной железы крыс экспериментальной группы, которые были подвергнуты эвтаназии через 1,5 месяца после инъекции аллоксана, обнаружена активация регенерационных процессов в поджелудочной железе. Уровень глюкозы в крови у этих животных составил менее 10 ммоль/л.

5. Исследования влияния радиоволн, модулированных излучением здоровых клеток поджелудочной железы, на больных сахарным диабетом крыс, проведенные в Российском научном центре хирургии РАМН

В Российском научном центре хирургии РАМН были проведены исследования влияния на больных сахарным диабетом взрослых крыс радиоволн, модулированных информацией о нормально функционирующих клетках поджелудочной железы 10 – 14 дневных крысят. Модель сахарного диабета у крыс создавалась путем внутрибрюшинного введения раствора аллоксана. Первоначально шести 3-х месячным самцам крыс популяции VISTAR, весом от 285 до 310 г, внутрибрюшинно был введен раствор аллоксана концентрацией 200 мг/ кг веса. У всех животных на второй день повысилась концентрация глюкозы в крови и на 3 - 4-е сутки все подопытные крысы умерли на фоне запредельной концентрации глюкозы в крови. Затем другой партии из десяти самцов крыс популяции VISTAR был также введен раствор аллоксана с такой же концентрацией и через 3 часа было начато их облучение радиоволнами, модулированными информацией о нормально функционирующих клетках поджелудочной железы и селезенки 10 – 14 дневных крысят. Для этого у предварительно усыпленных крысят изымались поджелудочная железа и селезенка. Препараты этих органов помещалась на предметное стекло (рис. 1).

Рис. 1. Подготовка препарата поджелудочной железы

Предметное стекло с препаратом помещалось в оптический блок, расположенный перед гелий-неоновым лазером с автоматической термостабилизацией частоты излучения (рис.2). Препарат находился на оптической оси луча лазера. Длительность жизни изготовленного препарата не превышает 8 – 10 минут, поэтому каждый препарат использовался для облучения на протяжении всего 5 минут. В процессе каждого сеанса облучения использовались железа и селезенка четырех крысят. При этом общее время облучения крыс с использованием препарата каждого из этих органов на протяжении сеанса облучения составляло 5*4 = 20 минут. Всего было проведено 2 сеанса облучения. В результате облучения концентрация глюкозы в крови всех крыс стабилизировалась в интервале 6 – 7,5 ммоль/л, ни одна крыса не умерла. Через 7 суток все крысы были умерщвлены для изучения внутренних органов. Результаты исследования представлены на рис. 3.
Таким образом, был наглядно продемонстрирован эффект сканирования гелий-неоновым лазером информации о нормально функционирующих клетках поджелудочной железы и селезенки 10 – 14 дневных крысят и передачи этой информациии больным сахарным диабетом взрослым крысам при помощи модулированных этой информацией радиоволн. Следует отметить, что в большинстве российских вивариев чистота линии VISTAR утрачена, поэтому вместо термина «линия VISTAR» используется термин «популяция VISTAR». При этом наблюдается существенная дисперсия параметров, характеризующих состояние крыс, поэтому в дальнейшем планируется подтверждение полученного эффекта путем проведения серии подобных экспериментов, а также изучение и вычленение полезного сигнала. Особняком стоит проблема записи и воспроизведения полезного сигнала, содержащегоинформацию о нормальном функционировании клеток поджелудочной железы и селезенки, с целью многократного использования этого сигнала.

6. Электромагнитное излучение биоструктур, обеспечивающее модуляцию радиоволн, и роль страт в этой модуляции (гипотезы)


laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #8 : Мая 12, 2013, 03:46:54 pm »
При анализе приведенных выше результатов экспериментальных исследований возникают следующие вопросы. · Какой источник электромагнитного излучения биоструктур обеспечивает модуляцию генерируемых лазером радиоволн – высокочастотное митогенетическое излучение ДНК хромосом или низкочастотное электромагнитное излучение, обусловленное изменениями проницаемости клеточных мембран? · Как происходит модуляция луча лазера излучением био-
структур? · Как происходит генерация радиоволн лазером? Высокая частота митогенетического излучения (ультрафиолетовая область светового спектра) не может проникать через ткани живого организма к поджелудочной железе. Кроме того, ничтожно малая мощность митогенетического излучения, обнаруживаемого только биологическими детекторами и счетчиками фотонов, делает практически невероятной возможность модуляции этим излучением луча лазера. Частота электромагнитного излучения, обусловленного изменениями проницаемости клеточных мембран, не превышает 1000 гц. Модулированные таким излучением радиоволны с несущей частотой в диапазоне 50 кгц – 2 Мгц свободно проникают через ткани живого организма. Мощность этого излучения несопоставимо выше мощности митогенетического излучения, его электрическая составляющая эффективно регистрируется существующей стандартной медицинской аппаратурой. Таким образом, источником электромагнитного излучения биоструктур, которое обеспечивает модуляцию генерируемых лазером радиоволн, может быть только низкочастотное электромагнитное излучение, обусловленное изменениями проницаемости клеточных мембран. При определенных условиях в трубке лазера спонтанно возникают автоколебания плазмы, которые получили название страт [6]. Обычно присутствие страт в луче лазера рассматривается как нежелательное явление, и от них стараются избавиться, но это удается не всегда. Частота страт бывает различной. Частоты 50 кгц – 2 Мгц могут быть частотами страт. Какого бы то ни было генератора с такой частотой в схеме используемого нами гелий-неонового лазера нет. Если в плазме лазера возникают страты, то они присутствуют в его луче, который проходит через препарат поджелудочной железы. Можно предположить, что при этом происходит амплитудная модуляция страт низкочастотным электромагнитным излучением b-клеток этой железы, которое обусловлено изменениями проницаемости клеточных мембран. Модулированный луч частично отражается обратно в резонатор лазера. Известно, что автоколебания плазмы являются источником электромагнитного излучения с той же частотой [9]. При этом трубку лазера можно рассматривать как вибратор, излучающий радиоволны с несущей частотой, равной частоте страт, которая модулирована биологической информацией. Для проверки предложенных гипотез о частотах электромагнитного излучения клеток поджелудочной железы, которое обеспечивает лечение аллоксанового сахарного диабета у крыс, о механизме генерации радиоволн лазером и о механизме модуляции этих радиоволн излучением клеток требуется экспериментальное исследование.
Литература


1. БУДАГОВСКИЙ А.В. Дистанционное межклеточное взаимодействие. - М.:НПЛЦ «ТЕХНИКА», 2004.- 103 с.
2. ГАРЯЕВ П.П., КОКАЯ А.А., МУХИНА И.В., ЛЕОНОВА- ГАРЯЕВА Е.А., КОКАЯ Н.Г. Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - № 2. - с. 155-158.
3. ГУРВИЧ А. и Л. Митогенетическое излучение. Физико-химические основы и приложения в биологии и медицине. -М.: «МЕДГИЗ», 1945 - 284 с.

4. ДЕНИСЮК Ю.Н. Об отображении оптических свойств объекта в волновом фронте рассеянного им излучения. // ДАН СССР. - 1962. - т.144. - № 6. - с. 1275 – 1278.
5. КНЕППО П., ТИТОМИР Л.И. Биомагнитные измерения.М.: «Энергоатомиздат», 1989, 287 с.
6. НЕДОСПАСОВ А.В. Страты. // Успехи физических наук.– 1968. - том 94. - март. - вып. 3. - с. 439 – 462
7. ПЛОНСИ Р., БАРР Р. Биоэлектричество. Количественный подход. - М.: «Мир», 1992. - 366 с.
8. ТЕРТЫШНЫЙ Г.Г., ГАРЯЕВ П.П. Волновые генетические нанотехнологии управления биосистемами. Теория и эксперименты. // Новые медицинские технологии /Новое медицинское оборудование. - 2007. - № 7. - с. 49-64.
9. STURROCK P.A., BALL R.H., BALDWIN D.E. Radiation at the Plasma Frequenci and its Harmonic from a Turbulent Plasma. // The Phisics of Fluids. – 1965. - vol. 8. - № 8. - p. 1509 CONTROLLING OF NORMALIZATION OF FUNCTIONING OF THE ORGANISM CELLS BY IRRADIATING THEM BY RADIOWAVES MODULATED BY INFORMATION ABOUT FUNCTIONING OF SIMILAR HEALTHY YOUNG CELLS Yuriy Ostrowski, Trapeznikov Institute of Control Sciences, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia; Senior Researcher, Cand. Sci., Associate Professor. Georgiy Tertishniy, Trapeznikov Institute of Control Sciences, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia; Senior Researcher, Cand. Sci. Victor Eventov, Petrovskii Russian Surgical Center, Chief Researcher of the Hemodialysis Laboratory, Dr. Sci, (Eng.ng.), Member of the Russian Medico-Technical Academy and Russian Academy of Natural Sciences.

Abstract: Results of the experiments on treating diabetes of rats by irradiating them by radiowaves modulated by the electromagnetic radiation of the biological structures with the use of laser were presented. Consideration was given to the existing sources of the electromagnetic radiation of the biological structures such as the highfrequency mitogenetic radiation and low-frequency radiation caused by the variations in permeability of the cell membranes. It was demonstrated that the mitogenetic radiation cannot provide the obtained medicinal effect. Hypotheses were proposed about the source of radiation providing the medicinal effect and the mechanism of radiowave modulation by radiation of the biological structures. Keywords: treatment of diabetes, mitogenetic radiation, permeability of the cell membranes, radiowave modulation, laser.

laser-device

  • Новичек
  • *
  • Сообщений: 19
    • Просмотр профиля
Re: Лазеры для создания голограмм
« Ответ #9 : Мая 12, 2013, 05:08:39 pm »
http://www.stm-journal.ru/_resources/item/280/fields/File/STM_3_2011_s2___11_15.pdf
Для контактов: Кокая Анна Александровна, тел. моб. +7
910-795-07-77; e-mail: kann9988@gmail.com


http://elibrary.ru/item.asp?id=16971984
http://www.niipfm.nizhgma.ru/cnil/head/
МУХИНА ИРИНА ВАСИЛЬЕВНА
Доктор биологических наук, профессор
Заведующий ЦНИЛ, руководитель научной проблемной группы "Клеточные технологии" НИИ ПФМ, заведующий кафедрой нормальной физиологии им. Н.Ю. Беленкова НижГМА, профессор кафедры нейродинамики и нейробиологии ННГУ им. Н.И. Лобачевского

ЦНИЛ НИИ ПФМ НижГМА
г.Нижний Новгород, пр.Гагарина, 70
тел.: +7(831)-465-53-06
факс: +7(831)-465-42-81
Эл. почта: mukhinaiv@mail.ru   

http://www.rusprofile.ru/id/2814766
РегионНижегородская область » г. Нижний Новгород
Адрес603141, г Нижний Новгород, ул Ларина, д 8 а
Директор компанииКокая Николай Григорьевич
Полное наименование организацииОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «НПО ПЛАЗМА»
РегионНижегородская область » г. Нижний Новгород
Адрес603016, Г НИЖНИЙ НОВГОРОД, УЛ ГЕРОЯ СМИРНОВА Д 15 КВ 61
Директор компании Кокая Николай Григорьевич
Контактные телефоны831-2592497
« Последнее редактирование: Мая 12, 2013, 05:27:08 pm от laser-device »